Sistema de Arquivamento e Indexação de Documentos English | entrar | registrar | sobre  
Índice
Página principal
Documentos
Novidades

Ações
Consultar
Pesquisar
Exibir estatísticas

Pesquisar por:
Pesquisa avançada
Fale Conosco
Clique Aqui


Links Interessantes
Clique aqui

Consultar: 2016

Início > Mestrado > Mestrado Ciências Biomédicas > 2016

Título: Influência Da Hipertensão Renovascular Experimental Na Transição Epitélio-Mesenquima
Autor(es): Leandro Ricardo Ferraz
Palavras-chave:

Hipertensão renovascular, 2K1C, citocinas, estresse oxidativo, caderinas, EMT.
Descrição:
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é caracterizada por níveis elevados de pressão arterial e sua fisiopatologia é considerada poligênica e multifatorial, e sua causa permanece desconhecida em aproximadamente 95% dos pacientes. Esta forma de HAS é chamada de hipertensão primária, em contraste àquelas formas de hipertensão que são secundárias a causas conhecidas, como a estenose da artéria renal. A estenose da artéria renal causa hipertensão renovascular e danos renais, os quais podem resultar em processos inflamatórios teciduais. A hipertensão arterial pode ser estudada através do modelo de hipertensão renovascular de Goldblatt, 2- rins, 1 clipe (2K1C), uma vez que se a assemelha à hipertensão renovascular em humanos. A transição epitélio-mesenquima (EMT) é um processo no qual as células epiteliais podem modificar seu fenótipo e expressar marcadores de células mesenquimais com consequente alteração de suas funções...
Código: 2268
Informações adicionais:
Idioma: português
Data de publicação: dezembro, 2016
Local de publicação: Araras, SP
Orientadora: Dra. Camila Andréa de Oliveira
Instituição: FHO – Uniararas
Nível: dissertação (mestrado)

Dono: admin
Categoria: Genérico
Formato: Documento PDF
Arquivo: Leandro Ricardo Ferraz.pdf
Tamanho: 1247 Kb (1277021 bytes)
Criado: 11-10-2005 14:51
Atualizado: 24-04-2017 15:29
Visitas: 1963
Downloads: 17

[Visualizar/Download]

Todo material disponível neste sistema é de propriedade e responsabilidade de seus autores.